Desde muy temprano en la pandemia de Covid-19, se dio a conocer que el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), igual que su antecesor de 2003 SARS-CoV, se une por medio de la proteína espiga (S) al receptor ACE2, y esto le permite ingresar a las células humanas e infectarlas.
Sin embargo, diversos estudios han demostrado que la expresión de ACE2 es muy baja o hasta nula en algunos de los tejidos humanos que ataca el coronavirus.
Esto es especialmente intrigante en los tejidos del tracto respiratorio, y en especial en los pulmones, que se ven muy afectados por la infección y tienen muy poco ACE2.
Una investigación publicada hace unos días en la revista Nature encontró este receptor: es una proteína que de manera corta se ha llamado AXL, que se ha estudiado en relación al cáncer de pulmón y que es uno de los 58 tipos que tiene una familia de receptores llamados tirosina quinasas.
Los investigadores vieron que generar una abundancia de AXL en células en cultivo “promueve la entrada de SARS-CoV-2 de manera tan eficiente como la sobreexpresión de ACE2; mientras que la eliminación de AXL reduce significativamente la infección por SARS-CoV-2” en distintos tipos de células pulmonares.
“AXL se expresa ampliamente en casi todos los órganos humanos. En particular, en células y tejido epitelial pulmonar y bronquial humano, la expresión de AXL es mucho mayor que la de ACE2”, escriben en su reporte.
Por otra parte, también pudieron encontrar que AXL interactúa con la proteína S en una zona distinta a la que lo hace el receptor ACE2. Esto permite explicar por qué se han identificado muchos anticuerpos humanos neutralizantes que se unen a la proteína S pero no al sitio de unión de esta con el receptor ACE2.
Estos hallazgos hacen que AXL y su interacción con el SARS-CoV-2 sea “un objetivo potencial para futuras estrategias de intervención clínica”, concluyen los científicos, que están adscritos a diversas instituciones de investigación en China.